Η μελέτη δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
Είναι γνωστό ότι οι καπνιστές έχουν περίπου τέσσερις φορές περισσότερες πιθανότητες να εμφανίσουν ηλικιακό εκφυλισμό της ωχράς κηλίδας, μία από τις κύριες αιτίες απώλειας της όρασης μετά την ηλικία των 50 ετών. Ωστόσο, οι βιολογικοί μηχανισμοί αυτής της σχέσης παρέμεναν επί μακρόν ασαφείς.
Στη νέα εργασία, οι επιστήμονες εξέτασαν τον τρόπο με τον οποίο τα κύτταρα του επιθηλίου της χρωστικής του αμφιβληστροειδούς (RPE), τα οποία διατηρούν τους φωτοευαίσθητους φωτοϋποδοχείς, ανταποκρίνονται στη βραχυπρόθεσμη και μακροπρόθεσμη έκθεση στον καπνό του τσιγάρου.
Πειράματα σε νεαρά και ηλικιωμένα ποντίκια έχουν δείξει ότι ο καπνός καταστέλλει τη δραστηριότητα γονιδίων που απαιτούνται για τη φυσιολογική λειτουργία των κυττάρων του αμφιβληστροειδούς και μειώνει επίσης τη διαθεσιμότητα της χρωματίνης, μιας δομής που ρυθμίζει την ενεργοποίηση και απενεργοποίηση των γονιδίων. Ως αποτέλεσμα, τα κύτταρα ήταν χειρότερα ικανά να αντιμετωπίσουν το στρες και εμφάνισαν σημάδια επιταχυνόμενης γήρανσης, παρόμοιες με τις αλλαγές στην εκφύλιση της ωχράς κηλίδας του ανθρώπου.
Παράλληλα, η αντίδραση του οργανισμού εξαρτιόταν από την ηλικία. Στα νεαρά ζώα, ενεργοποιήθηκαν οι αμυντικοί μηχανισμοί – ενισχύθηκε το έργο των γονιδίων που σχετίζονται με τον έλεγχο της φλεγμονής, της μιτοχονδριακής λειτουργίας και των διαδικασιών “αυτοκαθαρισμού” των κυττάρων. Στα ηλικιωμένα ποντίκια, αυτή η αντισταθμιστική αντίδραση ήταν σχεδόν απούσα, οπότε τα κύτταρα υπέστησαν βλάβες και πέθαιναν πολύ συχνότερα.
Πρόσθετα πειράματα με ανθρώπινους ιστούς επιβεβαίωσαν την ομοιότητα των εντοπισμένων μοριακών αλλαγών, υποδεικνύοντας την πιθανή εφαρμογή των αποτελεσμάτων στον άνθρωπο. Στο μέλλον, οι ερευνητές σκοπεύουν να ανακαλύψουν ποιες επιγενετικές αλλαγές μπορούν να αντιστραφούν και ποιες οδηγούν σε μη αναστρέψιμη βλάβη της όρασης.
